Пригнічення росту карциноми Герена у щурів після введення мезенхімальних стромальних клітин жирової тканини людини та біорегуляторів стовбурових і прогеніторних клітин

Abstract

Вивчено вплив мезенхімальних стромальних клітин (МСК) жирової тканини дорослої людини та безклітинних біорегуляторів стовбурових та прогеніторних клітин (БСПК) на перебіг карциноми Герена у щурів. У якості джерела БСПК використовували цитозоль фетальних тканин людини мезенхімально-мезодермального походження (8-10 тижнів гестації). Експерименти починали з 8-ї доби після інокуляції пухлини, БСПК і МСК уводили внутришньочеревинно. Установлено, що протягом терміну спостерігання в контрольній групі загинуло майже 50% тварин, у БСПК-групі лише 20%, а у МСК-групї виживаність була 100%-ва. Уведення тваринам як БСПК, так і МСК на 21-у добу експерименту приводило до 40%-го гальмування росту пухлини. Ці відміни почали проявлятися з 16-ї доби експерименту, супроводжуючись підвищенням сироваткових маркерів пошкодження. Обговорюються можливі механізми реалізації ефектів БСПК та МСК, зокрема шляхом регуляції прооксидантно-антиоксидантного балансу в пухлині. Отримані дані свідчать про перспективність застосування без клітинних БСПК та МСК, виділених з жирової тканини дорослих донорів, у комплексній терапії низькодиференційованих пухлин.

***************************************************************************************************

The effect of adipose tissue-derived adult human mesenchymal stromal cells (MSC) and non-cellular bioregulators of stem and progenitor cells (BSPC) on rat Guerin carcinoma development was studied. As a source of BSPC cytosol of human fetal tissues of mesenchymal-mesodermal origin (8-10 gestation weeks) was used. The experiments were started in 8 days after tumor cell inoculation, BSPC and MSC were administered intraperitoneally. During observation term in control group almost 50% of animal were died, in BSPC-group just 20% but in MSC-group 100% rat survival was shown. Animal treatment with BSPC and MSC led to 40% inhibition of tumor growth on the 21st experimental day. These differences became apparent from the 16th day of experiment, were accompanied by the increase of serum markers of damage and were maintained up to experiment end. There are discussed the possible mechanisms of MSC and BSPC effect realization, especially by means of regulation of tumor pro-oxidant-antioxidant balance. Obtained results point out the prospects for the involvement of non-cellular BSPC and adipose tissue-derived adult human MSC to complex therapy of low differentiated tumors.