Характеристика цитодеструктивных процессов в зоне повреждения при экспериментальном некрозе миокарда у крыс

Abstract

Не смотря на всесторонние исследования инфаркта миокарда, на сегодняшний день до конца не раскрыт вклад апоптоза в патогенез данной патологии. На трех моделях некроза сердечной мышцы в ядрах клеток миокарда проведено цитохимическое определение белка р53, как одного из маркеров апоптоза. По результатам работы установлено, что во всех исследуемых группах, отмечается экспрессия р53 в части клеток воспаления и фибробластов очагов формирующейся соединительной ткани (крупных при ишемическом повреждении и криодеструкции, мелких при диффузном токсическом действии). Наиболее высокие показатели процентного содержания р53-позитивных ядер отмечены в группе после крионекроза, и значение этого показателя находилось в прямой зависимости от длительности криоповреждения сердца. В отличие от предыдущего фактора введение токсических доз адреналина способствовало появлению самых низких значений процентного содержания р53-позитивных ядер. Ишемический некроз сердца приводил к двухэтапному подъему процентного содержания р53-позитивных ядер в миокарде.