Вплив децилсульфату натрію та хлорпромазину на постгіпертонічний шок еритроцитів ссавців

Abstract

У роботі вивчали вплив децилсульфату натрію і хлорпромазину на чутливість еритроцитів щура і кролика до постгіпертонічного шоку. Постгіпертонічний шок є стресовою дією, якої зазнають клітини під час перенесення з гіпертонічного (середовище дегідратації) до фізіологічного розчину (середовище регідратації). Використання постгіпертонічного шоку еритроцитів дозволяє вивчати вплив чинників кріопошкоджень, які діють на етапі розморожування клітин, а також за перенесення в кровоносне русло еритроцитів, кріоконсервованих з використанням проникаючого кріопротектора. Показано, що за 0 °С рівень постгіпертонічного лізису еритроцитів щура та кролика не відрізняється і становить 60 %, тоді як за 37 °С еритроцити кролика стійкіші до постгіпертонічного шоку, ніж клітини щура. Встановлено, що вплив амфіфілів на еритроцити тварин в умовах постгіпертонічного шоку залежить від температури. За 37 °С захисного ефекту досліджуваних амфіфільних сполук не виявлено. Проведення постгіпертонічного шоку еритроцитів за 0 °С з використанням як аніонного децилсульфату натрію, так і катіонного хлорпромазину дозволяє значно знизити рівень постгіпертонічного лізису еритроцитів обох видів. При цьому негативно заряджений децилсульфат натрію проявляє більшу антигемолітичну активність для еритроцитів кролика (70 %), ніж щура (56 %). Позитивно заряджений хлорпромазин ефективніший для еритроцитів щура. Припускається, що виявлений захисний ефект амфіфільних сполук в умовах постгіпертонічного шоку еритроцитів за 0 °С пов’язаний зі станом еритроцитарної мембрани при низькій температурі. У зазначених умовах компоненти мембрани менш рухливі і молекули амфіфільних сполук, вбудовуючись в бішар, здатні «зафіксувати» мікродефекти, що утворилися на етапі дегідратації, і запобігти їх збільшенню до розмірів гемолітичної пори на етапі регідратації.------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------The effect of sodium decyl sulfate and chlorpromazine on the sensitivity of rat and rabbit red blood cells to post-hypertonic shock has been studied in this research. Post-hypertonic shock has a stressful impact on cells when they are transferred from hypertonic (dehydration medium) into a physiological solution (rehydration medium). The use of post-hypertonic shock of red blood cells allows the investigation of the influence of cryopreservation factors, acting at the stage of cell thawing as well as when transferring into the bloodstream of red blood cells cryopreserved under the protection of penetrating cryoprotective agent. It has been shown that at 0 °C the level of post-hypertonic lysis of rat and rabbit red blood cells does not differ and is 60 %, at the same time at 37 °C, rabbit red blood cells are more resistant to post-hypertonic shock than rat’s cells.It has been established that the effect of amphiphiles on red blood cells of animals in post-hypertonic shock depends on temperature. At 37 °C the protective effect of the studied amphiphilic compounds was not detected. The performance of post-hypertonic shock of erythrocytes at 0 °C using both anionic sodium decyl sulfate and cationic chlorpromazine significantly reduces the level of post-hypertensive lysis of red blood cells of both species. At the same time, negatively charged sodium decyl sulfate exhibits higher anti-hemolytic activity for rabbit erythrocytes (70 %) versus the rat ones (56 %). Positively charged chlorpromazine is more effective for rat erythrocytes. The revealed protective effect of amphiphilic compounds during post-hypertonic shock of red blood cells at 0 °C is assumed to be related to the state of red blood cell membrane at low tempera ture. Under these conditions, the membrane components are less mobile and molecules of amphiphilic compounds, building-into the bilayer, can “fix” the microdefects formed during the dehydration stage and prevent against their increasing up to the hemolytic pore size at the rehydration stage.