Influence of the 30-days central deprivation of testosterone synthesis on the morphological and functional features of rat testicular interstitial endocrinocytes and sustentocytes

Abstract

We found out that in the early stages of central deprivation of rat testosterone synthesis cells with ultrastructural signs of functional tension appeared in the population of sustentocytes and interstitial endocrinocytes, which were directed to support testicular secretion function. Central deprivation of testosterone synthesis causes the development of oxidative stress in rat testes, reduces the activity of the arginase pathway of L-arginine metabolism and changes the source of NO production from constitutive isoforms of NO synthase to inducible isoform. Identified metabolic and functional disorders of these cells lead to disorders in spermatogenesis. ________________________________________________________________________________________________На ранніх етапах центральної депривації синтезу тестостерону у щурів встановлено, що в популяції сустентоцитів та інтерстиціальних ендокриноцитів з'являються клітини з ультраструктурними ознаками функціональної напруги, спрямованих на підтримку секреторної функції яєчка. Центральна депривація синтезу тестостерону викликає розвиток оксидативного стресу в сім'яниках, знижує активність аргіназного шляху метаболізму L-аргініну і змінює джерело продукції NO з конституційних ізоформ NO-синтази на індуцибельну. Виявлені порушення метаболічної і функціональної активності цих клітин і призводять до порушень сперматогенезу. __________________________________________________________________________________________________ На ранних этапах центральной депривации синтеза тестостерона у крыс установлено, что в популяции сустентоцитив и интерстициальных эндокриноцитов появляются клетки с ультраструктурными признакам функционального напряжения, направленными на поддержку секреторной функции яичка. Центральная депривация синтеза тестостерона вызывает развитие оксидативного стресса в семенниках, снижает активность аргиназного пути метаболизма L-аргинина и меняет источник продукции NO с конститутивных изоформ NO-синтазы на индуцибельную. Выявленные нарушения метаболической и функциональной активности этих клеток и приводят к нарушениям сперматогенеза.