Патогенетичні механізми ураження головного мозку у передчасно народжених дітей з дихальними розладами

Abstract

Один із основних механізмів, що відіграє ключову роль у розвитку ГІЕ, – це оксидативний стрес. Під впливом гіпоксії та асфіксії порушується баланс між продукцією та утилізацією вільних радикалів кисню в клітинах ГМ. Це призводить до надмірного накопичення вільних радикалів кисню, які спричиняють окислювальні пошкодження біомолекул, таких як ліпіди, білки та ДНК. Інший важливий механізм – вторинне енергодефіцитне ураження, що виникає після відновлення кровопостачання і надходження кисню після періоду гіпоксії. Внаслідок цього відновлення відбувається активації нейродеструктивних процесів. Крім того на розвиток ГІЕ впливає запалення та викид прозапальних цитокінів, таких як інтерлейкін-1β, інтерлейкін-6 та фактор некрозу піхлин-α (TNF-α). Розлади в процесі метаболізму глюкози та енергії також відіграють важливу роль у розвитку ГІЕ. Енергодефіцит та зміни в метаболічних шляхах можуть спричинити дисфункцію мітохондрій, порушення процесів фосфорилювання та активувати проапоптотичні шляхи. Крім того, існує також взаємодія між молекулярними механізмами ГІЕ та вродженими імунними відповідями. Запалення та активація імунної системи можуть підсилити ураження, спричинені гіпоксією та ішемією, та сприяти подальшому пошкодженню нервової тканини (Sweet D.G. et al., 2019; Chi M. et al., 2018; De Luca D. et al., 2022; Liu L. et al., 2023).